Wolfhard Frost · Bessemerweg 13 · 33611 Bielefeld
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PSA Selbsthilfegruppe Prostatakrebs Bielefeld

Neuroendokrine Differenzierung

01.1.2012

siehe auch NE-Status bestimmen lassen

Nahezu alle prostatischen Adenokarzinome zeigen lt. Prof. Bonkhoff eine NE-Differenzierung.

NE-Tumorzellen entwickeln sich aus PSA-positiven (androgensensiblen) Tumorzellen. Ausgelöst wird das durch den Androgenentzug. Der Vorgang kann umgekehrt werden (ist reversibel), wenn Androgene wieder zugeführt werden. Das macht man sich bei der intermittierenden Androgenblockade zu Nutze.

NE-Tumorzellen entgehen dem programmierten zelltod. Die meisten NE-Zellen beim Prostatakrebs sind deshalb unsterblich.

NE-Tumorzellen fehlt durchweg der Androgenrezeptor, deshalb sind sie androgenunempfindlich.

NE-Tumorzellen bleiben in der GO-Phase der zellteilung. In dieser Phase sind die Tumorzellen üblicherweise unempfindlich gegen Bestrahlung und Zytostatika.

Die Diagnose vor jeder Behandlung kann mit Sicht auf die NE-Tumorzellen gar nicht gründlich genug sein. NSE und CGA Messungen sind neben anderen Markern und bildgebenden Verfahren unbedingt erforderlich, um die Betroffenen besser therapieren zu können.

Ergänzung:
...neuroendokrine Zellen nennenswerten Ausmasses werden in weniger als 1% aller PCa-Fälle beschrieben.

Somatostatin-Analoga:
Bei in-vitro Untersuchungen konnte eine antiproliferative Wirksamkeit von Somatostatin-Analoga (z.B. Lanreotid) nachgewiesen werden. Auch klinische Studien scheinen zu belegen, daß diese Substanzen das Wachstum metastasierter neuroendokriner Tumore hemmen können. Allerdings sei gem. Verlautbarung aus Marburg dieser Effekt nur bei etwa 40 % der Patienten zu erwarten, die Dauer der antiproliferativen Wirkung sei nicht vorhersehbar. Diese teils retrospektiven teils prospektiven Daten seien nie randomisiert gegen Placebo überprüft worden.

Ergänzung
Mehr zu endokrinen Tumoren finden Sie hier Onlineseite des Neuroendokrinen Selbsthilfeorganisation
Und hier gibt es einen Kleiner Leitfaden zu neuroendokrinen Tumoren mit einem Klick auf den Schriftzug "Zum Gastbeitrag"

letzte Aktualisierung im August 2007/im Januar 2012

Ergänzung:
"Bei Neuroendokriner Differenzierung eines PK-Tumors sollte nicht nur eine PSMA-PET sondern auch eine Octreotid-PET durchgeführt werden! Dafür ist Bad Berka prädestiniert, sagt Urologe fs im BPS-Forum.

Anmerkung aus Wikipädia: Octreotid ist ein synthetisches Analogon des Peptithormons Somatostatin, das als Arzneistoff eingesetzt wird. Über DOTA an 111 Indium oder 68Gallium gekoppelt (Edoretoid, DOTATOC) wird es in der Somatostatin-Rezeptor-Szintigrafie, beziehungsweise in der Positronen-Emissions-Tomographie (PET), zum Nachweis (Diagnostik) neuroendokriner Tumoren verwendet. Für therapeutische Zwecke (Radionuklidtherapie) können Betastrahler, wie beispielsweise 90Yttrium oder 177Lutetium, verwendet werden. 

Grundsätzlich: Grundlage der nuklearmedizinischen Verfahren zur Diagnostik neuroendokriner Tumoren ist die Überexpression des Somatostatinrezeptors. Das körpereigene Wachstumshormon Somatostatin bindet an fünf verschiedene Rezeptor-Subtypen (Subtyp 1–5). Besonders der Subtyp 2 wird auf Tumoren häufig überexprimiert und ist somit ein interessantes Target. In den achtziger Jahren wurden Peptidanaloga entwickelt, welche selektiv an die Somatostatinrezeptoren binden und mit Radionukliden markiert werden können. Durchgesetzt hat sich die Szintigraphie

mit Indium-111-Octreotid.
Jedoch enthält der Artikel im
Schweiz Med Forum 2011;11(1–2):11–13 den deutlichen Hinweis:
Ga-68-DOTATOC-PET/CT übertrifft die In-111-Octreotid-Szintigraphie deutlich!

 

 

 

Quelle: Ole Christopher Maas, Flavio Forrer, Basel

 

"Weder Firmagon, noch Enzalutamid könnten dem NE-PCA etwas anhaben!
Es wäre ggf. nach Befund eine Carboplatin/Taxotere-Chemotherapie neben einer  evtl. Peptid-Radiorezeptor-Ligandentherapie gegen PSMA und Neuroendokrin zu erwägen", sagt/schreibt der Urologe fs aus dem BPS-Forum.

29.09.2014 WDF 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



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