Wolfhard Frost · Bessemerweg 13 · 33611 Bielefeld
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PSA Selbsthilfegruppe Prostatakrebs Bielefeld

Tumorwachstum und -ausbreitung

07.12.2007

Das Prostatakarzinom besteht üblicherweise und überwiegend aus exokrin differenzierten Zellen, die je nach dem Grad der Entdifferenzierung noch erkennbare Ähnlichkeiten mit den sekretorischen Drüsenzellen aufweisen. Ein Teil der Tumorzellen zeigt eine neuroendokrine Differenzierung. Diese Zellen sind androgenresistent und deshalb vor allem bei der Hormontherapie des Prostatakarzinoms von Bedeutung. Allerdings ist dieser Zelltyp nur bei ca. 10% der Prostatatumoren bedeutsam. Dabei handelt es sich meist um gering differenzierte oder klinisch hormonresistente Karzinome.

Adenokarzinome der Prostata entstehen in mehr als 85% der Fälle multifokal (mehrere Krankheitsherde) mit unterschiedlichen Differenzierungsgraden in einzelnen Tumoranteilen. Der Tumor breitet sich bevorzugt in Richtung Apex (Spitze) der Prostata aus. Bei der Invasion des Stromas (Bindegewebes) bildet er im Unterschied zu malignen Tumoren anderer Organe eine tumor-assoziierte (mit dem Tumor verbundene) Basalmembran aus, an die die Tumorzellen mit spezifischen Oberflächenrezeptoren (an-)binden. Diesem Vorgang wird für die Stromainvasion und Metastasierung besondere Bedeutung beigemessen. Die Fähigkeit der Tumorzellen zur Bildung von Basalmembranen ist unabhängig vom Differenzierungsgrad und bleibt in allen Tumorstadien erhalten. Die Penetration (Das Verlassen/Das Durchdringen) der Kapsel erfolgt vor allem entlang der Perineuralscheiden an den Eintrittsstellen der Nerven.(Nervenscheideninvasion) Im Bereich des neurovaskulären Bündels, der Apexregion und des Blasenausgangs ist die Kapselbildung nur sehr schwach ausgeprägt, was die Ausbreitung des Tumors über die Organgrenzen hinaus erleichtert. (aber auch dem Operateur Schwierigkeiten bereitet, denn er möchte ja auch in dieser Region bei der OP alle Tumorzellen entfernen!)

Wie bei keinem anderen soliden Tumor korreliert (besteht eine direkte Beziehung) das Tumorvolumen mit der Aggressivität des Tumors. Bei einem tumorspezifischen Volumen unter 0,1 oder 0,2 ccm besteht normalerweise keine Metastasierungsfähigkeit. Ab einer Größe über 4ccm zeigen sich in zunehmendem Maße Kapselpenetration, Samenblaseninfiltration und Lymphknotenbefall. Eine Ausdehnung über 12 ccm geht beinahe immer mit einer Metastasierung einher. Die erste Station der Metastasierung stellen in der Regel die nahegelegenen Lymphknoten (der Fossa obturatoria) dar. Diese werden beim Lymphknotenstaging durch laparoskopische PLA (pelvine Lymphadenektomie) als Indikator für einen Lymphknotenbefall herangezogen.

Trotz großem Volumen kann aber ein günstiger Gleason Score bestehen und auch kleinvolumige PC können zu invasivem Wachstum befähigt sein.

Die hämatogene (über Blutgefäßsystem) Tumorausbreitung betrifft vor allem das Skelettsystem, wobei Beckengürtel, Wirbelsäule und knöcherner Thorax am frühesten befallen werden.

In über 80% der Fälle handelt es sich um osteoblastische Knochenmetastasen. Die Neigung des Prostatakarzinoms zur ossären Metastasierung wird durch die Beziehung des venösen Gefäßplexus zum Sakralvenenplexus, der mit dem paravertebralen Venen anastomosiert (verbunden ist), erklärt. Kommt es beispielsweise durch Husten oder Bauchpresse zu einer Stauung der V. cava inferior, erfolgt der venöse Blutabfluss der Prostata retrograd in die Vertebralvenen.

Viszerale Metastasen (Weichteilmetastasen) sind selten und prinzipiell in beinahe allen Organen möglich. Leber, Pleura, Lunge und Gehirn sind am häufigsten betroffen.

Informationen aus einem im Internet veröffentlichten Studienantrag bzw. einer Studienbeschreibung.



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