Wolfhard Frost · Bessemerweg 13 · 33611 Bielefeld
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PSA Selbsthilfegruppe Prostatakrebs Bielefeld

Diabetes mellitus und Prostatakrebs

01.12.2011

Ein bestehender Diabetes mellitus führt nach Meinung von Experten nicht zu einem erhöhten Risiko in Bezug auf die Entwicklung eines Prostatakarzinoms im Gegensatz zu anderen Karzinomarten. Im Gegenteil zeigen Metaanalysen ein geringeres Prostatakarzinomrisiko bei Patienten, die an Diabetes mellitus leiden (Kasper and Giovannucci 2006).

Ergänzung:
Das Diabetes-Medikament Metformin wird aktuell in Studien auf seine Antitumortwirkung erprobt. Ein Experte: "Ich würde im Moment (bis die Studienergebnisse vorliegen) abwarten."

Hintergrund: Auf dem ASCO 2010 wurde in einer Postersession folgende Arbeit gezeigt:
Rationale for metformin in prostate cancer
Autoren:
C. Ferrario, M. Zakikhani, M. E. Cox, M. E. Gleave, M. N. Pollak; McGill University, Montreal, QC, Canada; University of British Columbia, Vancouver, BC, Canada; Vancouver Prostate Centre, Vancouver, BC, Canada
Übergewicht ist mit einer schlechteren Prostatakrebs-PC-Prognose und mit einem erhöhten Insulinspiegel verbunden. In vivo ist eine erhöhte Hyperinsulinämie assoziiert mit höheren Insulin-Rezeptoren (IR) in PCs und mit Tumorwachstum. PC Patienten, die mit einer Androgen-Blockade behandelt werden, entwickeln eine erhöhte Insulinresistenz, die wiederum zu einer Entwicklung von Androgen-Blockade-Resistenz beitragen kann. Metformin reduziert den zirkulierenden Insulinspiegel, potenziell wird das Insulin-stimulierte Wachstum von Krebs (vermeintlichen indirekter Effekt) gehemmt, d.h. in vitro verursachte Metformin eine dosisabhängige Hemmung des Wachstums von PC-3-Zellen. Die Forscher berichten: Metformin hat in vitro Antitumor-Aktivität bei Brust-, Eierstock-und PC-Zelllinien.

Fazit der Forscher: Metformin scheint ein geeigneter Kandidat, ein geeignetes Mittel zur Behandlung von PC. Geplant ist eine Placebo-kontrollierte Studie bei hormonresistenter Erkrankung.

aus einer anderen Quelle im Internet:
Metformin as an Antitumor Agent in Cancer Prevention and Treatment.
Li D. J Diabetes. 2011 Feb 21.
doi: 10.1111/j.1753-0407.2011.00119.x. PMID: 21631893

Abstract

Recent epidemiological investigations conducted in diabetic cohorts and cancer patients have found that metformin users have lower risks for cancer than insulin or insulin secretogogue users. Studies conducted in various animal tumor models and cancer cell lines have demonstrated that metformin prevents tumor development or inhibits cell proliferation. In addition, a recent clinical trial has shown that short-term use of metformin reduced aberrant crypt foci (ACF) formation in nondiabetic patients with ACF.
The antitumor activity of metformin could be mediated through its regulatory effect on hormonal, metabolic, and immune functions. Metformin achieves glycemic control by reducing hepatic glucose production and increasing the muscle intake of glucose, thus lowering levels of circulating glucose and, consequently, of insulin. The major molecular targets of metformin are the liver kinase B1 (LKB1)-5 ' AMP-activated protein kinase (AMPK) signaling and mTOR pathways, which are central to the regulation of cellular energy homeostasis and play a crucial role in the control of cell division and cell proliferation. Metformin has been shown to improve endothelial function, decrease inflammatory activity, and regulate immune function.
Increasing experimental evidence provides a strong biological rationale for metformin as an antitumor and chemopreventive agent. Metformin is being tested as an adjuvant cancer therapy in clinical settings, and use of metformin is recommended for all cases of type 2 diabetes without contraindications. As we show in the current review, the chemopreventive value of this drug is not restricted to diabetic or obese individuals.

The antitumor activity of metformin could be mediated through its regulatory effect on hormonal, metabolic, and immune functions. Metformin achieves glycemic control by reducing hepatic glucose production and increasing the muscle intake of glucose, thus lowering levels of circulating glucose and, consequently, of insulin. The major molecular targets of metformin are the liver kinase B1 (LKB1)-5'AMP-activated protein kinase (AMPK) signaling and mTOR pathways, which are central to the regulation of cellular energy homeostasis and play a crucial role in the control of cell division and cell proliferation. Metformin has been shown to improve endothelial function, decrease inflammatory activity, and regulate immune function. Increasing experimental evidence provides a strong biological rationale for metformin as an antitumor and chemopreventive agent.

Metformin is being tested as an adjuvant cancer therapy in clinical settings, and use of metformin is recommended for all cases of type 2 diabetes without contraindications. As we show in the current review, the chemopreventive value of this drug is not restricted to diabetic or obese individuals.

Die nachfolgende Studie frei übersetzt... keine antitumorale und präventive Wirkung von Metformin sollte vor einer Entscheidung Metformin gegen PC einzusetzen gelesen werden.

Dezember 2011



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