Wolfhard Frost · Bessemerweg 13 · 33611 Bielefeld
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PSA Selbsthilfegruppe Prostatakrebs Bielefeld

Chromogranin A (CgA)

15.3.2009

Für die individuelle Risikoabschätzung gibt es lt. Prof. Bonkhoff heute neben dem Gleason-Grad, dem Tumorvolumen und dem PSA-Wert eine Reihe von Markern, die zusätzliche Informationen über die Prognose (nämlich ein PSA-Rezidiv und/oder das Tumorwachstum) und auch über mögliche Resistenzen (Unempfindlichkeit) gegenüber einer bestimmten Therapie liefern.

Ob solche Marker von Nutzen sind, ob sie festgestellt werden sollen, das ist immer abhängig von der klinischen Fragestellung, den therapeutischen Möglichkeiten und der Ausgangssituation des Betroffenen (PSA, Gleason-Grad, Tumorvolumen, TNM-Stadium)

Es gibt einen Zusammenhang zwischen Chromogranin A und Neuroendokrinen Tumoren

Der immun-histologische Nachweis von Graninen in Gewebeproben ist ein Standardverfahren für den Nachweis neuroendokriner Tumoren in der Pathologie

Ergebnisse, die mit Tests unterschiedlicher Hersteller gemessen wurden, sind nicht unbedingt vergleichbar.

Wann ist es sinnvoll Chromogranin A zu bestimmen, wann nicht?
Grundsätzlich oder theoretisch wäre Chromogranin A ein guter Tumormarker, um generell neuroendokrine Tumoren zu erfassen. Er kommt ja praktisch in allen neuroendokrinen Geweben vor.
CgA wird häufig von endokrin-inaktiven Tumoren gebildet, die das eigentliche "Leithormon" (bei Prostatakrebs ist das das PSA) nicht mehr sezernieren (absondern).

Diese Erwartung ist zu hoch angesetzt, denn in der Regel wachsen neuroendokrine Tumoren über Jahre, bis sie klinisch auffällig werden. Dem entsprechend steigt auch der Spiegel von Chromogranin A nur langsam an.

Für fortgeschrittene malignere Stadien des Tumors ist der Wert der Chromogranin A-Bestimmungen jedoch geeigneter. Chromogranin A-Spiegel stehen in einem direkten Zusammenhang mit der Tumormasse, d.h. sie eignen sich für die Therapie-Kontrolle. Diagnostisch bedeutsam ist, dass funktionell inaktive neuroendokrine Tumore, die allenfalls wegen ihres Wachstums und den sich daraus ergebenden Störungen von Organfunktionen auffallen, als einzigsten Marker Chromogranin A freisetzen.

Die Bestimmung von Chromogranin A ist also eine wichtige Option ist, die einen Verdacht erhärten kann.

Anhand der CGA-Spiegel laesst sich eine Krankheitsprogression oft erkennen, bevor mit bildgebenden Verfahren eine Veränderung ersichtlich ist.

Bitte beachten: Hohe Chromogranin A-Spiegel treten jedoch auch auf bei einer chronischen Niereninsuffizienz.

aus einer Info des Zentrallabors der Uniklinik Mainz.

März 2005
ergänzt im Mai 2005

Ergänzung: CGA-positive Tumorzellen des Prostatakarzinoms sind androgenunabhängig und resistent gegenüber Bestrahlung. Eine Androgenentzugstherapie bleibt wirkungslos. Diese Tumorzellen sind lt. Prof. Bonkhoff potentiell unsterblich.

Die Zellen produzieren in großen Mengen VEGF, das nennt man "vascular endothelial growth factor", einen Wachstumsfaktor, der an der Angiogenese beteiligt ist.

Der Nachweis einer neuroendokrinen Differenzierung mit CGA deutet hin auf die Notwendigkeit einer Chemotherapie oder den Einsatz von Angiogenese-Hemmern wie z.B. Thalidomid oder Avastin.

November 2005

Ergänzender Hinweis vom Experten f.s. im BPS-Forum:

CGA ist ein labiler Parameter. Es gibt schon mal einzelne erhöhte Werte, die man als "Ausrutscher" bezeichnen kann. Daher ist eine konsequente langfristige Beobachtung notwendig. Erst ein mehrfacher Anstieg von CGA ist wirklich bedenklich. Im Zusammenhang mit einem solchen Anstieg gehen dann au ch die anderen Parameter hoch wie PSA;NSE;PAP.

Ergänzung:
Der Nachweis einer neuroendokrinen Differenzierung mit Chromogranin A empfiehlt sich dann, wenn die Option auf eine primäre Bestrahlung oder eine Hormontherapie besteht.

Falls sich mit Chromogranin A eine multifokale oder bedeutende neuroendokrine Differenzierung nachweisen lässt, sollte Chromogranin A mit in das Panel der Serummarker aufgenommen, um den Verlauf bzw. den Erfolg der Therapie zu objektivieren (noch intensiver zu überwachen).

Das gleiche gilt für die Prostatakarzinome mit relativ niedrigen PSA Werten, bei denen zwischen dem erfassten Tumorvolumen und dem Gleason Grad einerseits und der Höhe des PSA Wertes andererseits eine auffällige Diskrepanz besteht. Bei gering differenzierten Prostatakarzinomen mit niedrigen PSA Werten ist PSA kein verlässlicher Marker für die Prognose und den Verlauf der Erkrankung.

letzte Aktualisierung im März 2009

Zwei Jahre später war in einer Schrift von Prof. Bonkhoff zu lesen:

Der klinische Nachweis einer NE Differenzierung erfolgt durch die Bestimmung der Serumwerte vom CGA und NSE, wobei erst deren Verlauf prognostisch entscheidend ist.
Von einer dreifachen Hormonblockade als primäre Therapieoption ist abzuraten, wenn der Tumor NE Zellen aufweist. Die radikale Prostatektomie eliminiert die therapieresistenten NE Tumorzellen sicherer als die Bestrahlung. Tritt die NE Differenzierung erst unter der Hormontherapie auf, dann sollte man auf eine intermittierende Androgenblockade umsteigen. Der Nachweis einer signifikanten NE Differenzierung mit CGA deutet auf die Notwendigkeit einer Chemotherapie oder den Einsatz von Somatostatin- Analoga wie z.B. Lanreotide® oder Sandostatin® und von Angiogenese- Hemmer (Thalidomid, Avastin®) hin.

WDF

 

 



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